按照第十一届淮海科学技术奖提名项目公示提名项目公示要求的相关规定，对徐萍教授申报第十一届淮海科学技术奖（科技人才奖）材料进行公示，公示时间2024年5月18日至2024年5月24日，如有异议，以个人名义反映情况的，提供真实姓名（并签名）、联系方式和反映事项的证明材料等，以单位名义反映情况的，提供单位名称（并加盖公章）、联系人、联系方式和反映事项的证明材料等。凡匿名异议、超出期限异议的均不予受理。
公示联系电话：3786659
公示联系人：孟扬
公示日期：2024年5月18日-2024年5月24日
一、项目名称
淮海科技人才奖（徐萍）
二、被提名人简介与主要科技创新
徐萍，博士，三级教授，现为枣庄学院高层次人才特聘专家。国家留学基金委公派出国访学（美国印第安纳大学与普渡大学联合分校）、国家自然科学基金委一审评审专家、教育部学位中心评审专家、山东省省级高层次人才、山东省入库科技专家、山东省高等学校特色实验室天然产物与资源开发方向负责人、枣庄市重点实验室主任、河南省高校青年骨干教师、第九批河南省重点学科-药剂学学科带头人。主要研究方向为抗辐射药物作用的分子机制，目前主持结题国家自然科学基金3项，省部级和市厅级课题3项。以第一作者和通讯作者发表SCI论文20篇(TOP期刊4篇)，申请专利9项，其中授权3项（第一位2项，第二位1项）。获得河南省医学科学进步二等奖(第一位)1项，河南省教育厅科技成果奖3项（第一，第一，第二），河南省自然科学优秀学术论文奖（第一）。
学术创新贡献1：首次确证了刺梨黄酮（FRT）通过抑制Caspase-3的激活抑制PARP-1的剪切，从而抑制AIF激活及胞质-胞核转位，预防辐射损伤
PARP-1的剪切激活被认为是细胞凋亡的一个重要标志。 PARP-1的剪切激活的上游效应是Caspase-3的激活，另外，当辐射导致PARP-1过度激活时，可激活定位于线粒体内膜的凋亡诱导因子AIF，从线粒体内膜上脱落经开放的线粒体通透性转换孔道 (Mitoehondrial permeability transition pore，MPTP)被释放，发生胞质-胞核的转位，AIF在核内可直接引起细胞核染色质聚集和DNA片断化，继而造成细胞凋亡。因此，辐射导致PARP-1过度激活进而活化下游信号分子AIF发生胞质-胞核转位，致细胞凋亡。综上所述，抑制Caspase-3剪切激活进而抑制靶点PARP-1的剪切激活并阻止AIF的核转位，被认为是辐射防护的一个重要途径。FRT的辐射保护作用是多成分共同调控PARP-1靶分子的结果，该课题验证了FRT是通过抑制Caspase-3的激活抑制PARP-1的剪切，从而抑制AIF激活及胞质-胞核转位。
国家自然科学基金联合项目《基于PARP-1靶分子研究刺梨黄酮干预胸腺细胞辐射损伤的机制》，主持完成。
学术创新贡献2：首次确证了远志皂苷B（TB）通过p65调控Cas3的转录进而影响其基因、蛋白的表达，从而改善辐射损伤
NF-κB 是一种核转录因子，与细胞的增殖、凋亡、炎症、分化和周期密切相关。TB 可以通过PI3K/AKT 调控 NF-κB。因 PDPK1 介导 AKT 的磷酸化，并且 PDPK1 是我们通过计算机辅助药物设计对接到的作用靶点，我们推断 TB 通过PDPK1/AKT 最终调控 NF-κB。因此，TB 作用的分子机制之一是调控 NF-κB（非辐射损伤模型）。辐射损伤发生后，NF-κB 被激活；同时，辐射损伤发生后，Caspase-3 被激活。那么，NF-κB 和 Caspase-3 关系如何？ NF-κB 激活，Bcl-2 下调，进一步激活Caspase-3，相反，抑制 NF-κB 激活，上调 Bcl-2，进一步减弱 Caspase-3 的活性。因此，NF-κB 可以激活凋亡相关重要分子 Caspase-3。我们推测 TB 通过 NF-κB 抑制 Caspase-3 激活，保护辐射损伤。实验研究表明，TB通过p65调控Cas3的转录进而影响基因、蛋白的表达，从而改善辐射损伤。
主持国家自然科学基金青年项目《远志皂苷B通过NF-κB/Caspase-3干预胸腺电离辐射损伤的机制研究》，主持完成。
学术创新贡献3
首次确证了曲克芦丁（TRT）通过 miR-147a/PDPK1/AKT 干预辐射损伤的机制。
申请者已报道 TRT 可降低 AKT-JNK 通路的信号，保护辐射损伤；PDPK1 介导 AKT 的磷酸化；TRT 能激活 PI3K/AKT，促进 AKT 的磷酸化；我们可以推测 TRT 可能通过激活PI3K/PDPK1/AKT 实现辐射保护作用。辐射后 miR-147 显著上调，课题组已制备辐射损伤后 miR-147a上调模型。经生物信息学分析，miR-147a 能靶向结合 PDPK1 的 3'UTR 并抑制其转录后表达，鉴于 PDPK1 是 AKT 的上游，而且 TRT 能激活 AKT 减少辐射损伤， TRT 能显著下调辐射损伤导致的 miR-147a 的激活。所以，我们推测 TRT 可能通过降低 miR-147a 的表达，激活 PDPK1/AKT减少辐射损伤。
自然科学基金面上项目《miR-147a靶向调控PDPK1”在曲克芦丁干预电离辐射损伤中的机制研究》，主持完成。
学术创新贡献4
首次提出阅读器蛋白YTHDC1识别调控m6A甲基化修饰的lncRNA NEAT1介导曲克芦丁干预放射性肝损伤早期的机制
TRT降低了肝细胞辐射后早期METTL3、YTHDC1 (YTH)的表达；辐射后YTHDC1识别METTL3介导的NEAT1-m6A修饰，进而下调NEAT1表达； TRT显著上调辐射损伤早期诱导的NEAT1的下降；NEAT1通过海绵吸附作用于miR-147的转录后调控；辐射损伤后，TRT下调miR-147，激活PDPK1/AKT/JNK 信号通路。由此，我们可以推断出TRT可能通过“YTHDC1识别METTL3介导的NEAT1-m6A修饰”参与曲克芦丁干预放射性肝损伤的早期机制。
四、提名专家
周平坤
五、被提名人工作单位
枣庄学院
